又称年龄相关性黄斑变性(AMD)，常发生在老年人并且影响中心视力。患有该病的患者常常具有阅读困难和难以识别其他人的脸，但是他们的周边视力还可以维持正常，这样就可以维持他们的日常活动。
病因
尽管与年龄明显相关，但研究显示该病与基因遗传有着明显的关系，慢性光损害、营养障碍、药物中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关，也可能是多种因素混合作用的结果。由于该病没有任何疼痛症状，所以常常被忽视。
分型
干性老年性黄斑变性：也称为非渗出型黄斑变性，在老年性黄斑病变中比较多见，是病变的早期改变。部分干性老年性黄斑病变可以发展为湿性老年性黄斑变性，终导致视力丧失。病变早期可没有任何症状，常常在体检时发现。眼底检查时常常可见到眼底后极部黄斑及其附近散在或者融合的黄白色病灶(玻璃膜疣)，是由于光感受器细胞的代谢产物不能及时排除而导致在视网膜和脉络膜之间的堆积。地图状萎缩在干性老年性黄斑变性患者中较常见，它是由于视网膜下方的色素上皮萎缩，视网膜中央部位光感受细胞丢失从而导致视力丧失。
目前还没有明确的药物或手术的治疗方法，不过可以适当补充一些高剂量的抗氧化剂比如，叶黄素和玉米黄质等，可以在某种程度上稳定病情甚至轻度提高视力。我们建议患有干性黄斑变性的患者佩戴太阳眼镜以防止太阳光线对黄斑的更多刺激。
湿性老年性黄斑变性：也称为渗出型黄斑变性，大约10%的干性老年性黄斑变性的患者可能发展成为湿性改变，临床表现更加严重。在这一类型病变中，黄斑部脉络膜产生异常的新生血管，这些脉络膜的新生血管向视网膜方向伸展，可以导致视网膜的局限性脱离或者视网膜下出血、渗出并且终形成瘢痕，这时会产生不可恢复的光感受其细胞的损伤以及视力的损伤。
湿性老年性黄斑变性还可以分为两种类型，这个分型可以协助我们选择适当的治疗方案，尤其是对光动力学激光(PDT)的选择。
隐匿性：视网膜下的新生血管不是非常突出，渗出也不是很明显，对视力的损伤不是特别严重。
典型性：视网膜下的新生血管生长以及瘢痕形成边界非常清晰，这一类型可造成视力的严重丧失。
临床症状
患者常常有无痛性缓慢的视力下降，偶然会有突然视力下降。早期患者会主诉视物变形，中心视力下降，晚期视力会严重下降，色觉有明显改变以及对比敏感度下降等。当凝视格子样物体时会感觉格子的变形。我们常常会在体检时发现老年性的黄斑改变，但这时候患者往往没有任何自觉症状。视网膜/脉络膜荧光造影可以准确地判断您黄斑病变的程度。
病因及危险因素
年龄： 大约有10%的66到74岁的老年人有黄斑变性的一些表现。75到85岁发现率 增加到30%。
家族史：具有家族史的病例患有严重的老年性黄斑变性的机会为50%，而没有家族史的发病率仅为12%。
黄斑变性基因：目前正是有多个基因参与老年性黄斑变性的形成，预示着基因治疗的广泛前景。
白色人种(尤其是女性)是该病的高发人群，某些药物中毒反应也可以导致黄斑的类似改变。
新的证据显示吸烟是老年性黄斑病变的非常危险因素，而且证明25%的患者有吸烟史。另外具有这类疾病家族史的人群以及高血压，肥胖的人也是此病的高危险因素。
有些研究还显示过度地在阳光下曝露也是老年性黄斑病变的危险因子之一，不过这个结论还没有得到终的证实。另外，高脂肪饮食也可能是产生该病的危险因子之一。
肥胖和缺乏运动的患者所患有的老年性黄斑变性的程度比正常体重以及每周都进行规律的运动的患者的病情明显较重。
治疗
目前还没有治愈老年性黄斑变性的好办法，但是有一些治疗可能延缓它的发展甚至会有轻度的视力提高。
干性老年性黄斑变性：还没有非常有效的治疗，但是一些营养物质的补充可能延缓病情的进展。一些含有以下元素—锌、叶黄素、玉米黄质以及维生素A、C、E的复合制剂可能会降低黄斑变性的发生以及发展成为湿性病变的可能。大剂量的抗氧化剂和锌对延缓甚至阻止黄斑病变的发生已经被得到广泛的认可。目前，关于欧米伽-3脂肪酸，还有在一些绿叶类蔬菜中含有的叶黄素和玉米黄质是否对老年性黄斑变性具有防治作用的研究还正在进行当中。
湿性老年性黄斑变性：治疗的目的为阻止异常的新生血管的生长，防止视力的进一步下降。目前有两种主要的方法：光动力学激光(PDT)治疗和眼内抗新生血管药物(ANTI-VEGF)注射。
光动力学治疗：是将一种特异的光敏剂注射到患者的血液中，当药物循环到视网膜是，用波长为689nm的激光照射以及发光敏剂，从而破坏异常的新生血管。由于新生血管对这类光敏剂有较强的亲和力，因而对正常的视网膜组织没有损伤，因此可以用来治疗老年性黄斑病变，特别是黄斑中心凹下的脉络膜新生血管(CNV)。
抗新生血管生成因子(ANTI-FEGF)治疗：可以停止新生血管的形成和生长，降低黄斑区视网膜下的渗漏并且延缓视力的下降。目前在国外广泛使用的抗新生血管生成因子有：Macugen,Lucentis和Avastin。
